《科学》
西太平洋双俯冲作用驱动加利福尼亚湾裂谷形成
捷克科学院地球物理研究所的Guido M. Gianni等发现，西太平洋的双俯冲作用可能是驱动加利福尼亚湾快速裂谷形成的一个被忽视的构造动力。近日，相关研究成果发表于《科学》。
大陆裂谷反映了构造力与岩石圈强度之间的平衡，但大陆破裂的机制仍存争议。800万至600万年前加利福尼亚湾斜向裂谷（GOCOR）的快速裂谷作用，可能源于岩石圈对外部运动学的响应，或长期伸展作用的加速。但这两种情景的动力学机制仍未得到充分理解。
研究指出，GOCOR的快速裂谷作用与西太平洋双俯冲作用在起始时间上吻合。三维地球动力学模型表明，这种俯冲重组可以在太平洋板块上传递约5至15兆帕的伸展应力，对GOCOR和圣安德烈斯断层南段施加载荷。俯冲重组可能是GOCOR快速裂谷作用启动的缺失驱动因素，也可能是其他裂谷事件背后被忽视的构造力。
相关论文信息：
https://doi.org/10.1126/science.aef5187
《自然》
BAF复合体通过CTCF和黏连蛋白塑造三维染色质结构
美国威尔康奈尔医学院的Cem Meydan团队发现，BAF染色质重塑复合体的功能丧失，会增强基因组绝缘蛋白CTCF的染色质结合，进而重塑DNA三维折叠结构、改变基因调控，这可能为编码BAF组分的基因突变提供了统一的致病机制。近日，相关研究成果发表于《自然》。
BAF染色质重塑复合体是核小体定位和转录因子结合的关键调控因子。编码BAF组分的基因功能缺失（LOF）突变是各类癌症中最常见的突变之一。研究团队在多种哺乳动物细胞类型和组织中干扰BAF功能，并观察到一种保守的染色质响应：CTCF结合位点的可及性增加。这表明经典BAF（cBAF）破坏是CTCF结合增强的关键驱动因素。
为确定cBAF缺失后CTCF功能如何得以启用，研究团队分析了CTCF相互作用辅因子，发现CTCF直接结合于完全组装的PBAF。cBAF耗竭后，PBAF被招募至CTCF占据增加的位点，这表明SWI/SNF亚复合体之间存在拮抗性转换。
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https://doi.org/10.1038/s41586-026-11197-w
串联重复变异塑造免疫细胞类型特异的基因表达
澳大利亚加文医学研究所的Daniel G. MacArthur团队发现，人类基因组中高度多态、此前难以准确分析的串联重复序列（TR），是塑造免疫细胞类型特异基因表达的重要调控变异来源，并可为免疫与血液相关性状的遗传关联提供机制解释。近日，相关研究成果发表于《自然》。
TR是遍布人类基因组、高度多态的重复序列，也是基因表达的重要调控因子。研究团队在两个队列中获取到来自1925名个体、超过540万个血液来源细胞的全基因组和单细胞RNA测序数据，并通过荟萃分析刻画了超过170万个TR位点的变异对免疫细胞类型特异基因表达的影响。
研究团队鉴定出超过6.9万个单细胞表达数量性状位点，其中30.7%特异于28种免疫细胞类型中的一种，并利用细胞状态推断揭示了动态调控效应。来自922名个体、超过340万个细胞核的配对单细胞转座酶可及性染色质测序数据，为近1/3的表达相关TR揭示了染色质可及性数量性状位点，支持其对顺式调控架构的协同效应。精细定位将1490个TR定位为6.1%受检基因表达变异的候选因果驱动因素；共定位分析则突出了200多个基因，其中TR很可能介导了免疫和血液学性状的遗传关联。
这些结果确立了TR是细胞类型特异调控变异和复杂性状遗传结构的关键贡献者。
相关论文信息：
https://doi.org/10.1038/s41586-026-10438-2
《细胞》
先天免疫感应应答为病毒复制设定超单元阈值
美国国立卫生研究院的Nihal Altan-Bonnet团队发现，病毒复制需要一个“超单元”的病毒基因组输入。单个病毒基因组不足以启动复制，先天免疫感应应答为病毒感染设定了数量门槛。这一反直觉机制揭示了病毒感染力与组织嗜性的根本调控原理。近日，相关研究成果发表于《细胞》。
细胞通过触发快速而敏感的先天免疫应答来抵抗病毒感染，该应答由细胞质病毒感应蛋白（CyVSP）、维甲酸诱导基因I、黑色素瘤分化相关蛋白5和蛋白激酶R启动。单细胞分析揭示，病毒复制需要显著多于一个的病毒基因组输入，研究团队将其定义为病毒粒子输入复制阈值。该阈值因病毒和细胞类型而异，且独立于病毒蛋白合成。
通过数学建模和实验验证，研究团队发现，超单元的病毒基因组数量会激活CyVSP的负反馈调控因子（NFR），从而抑制先天免疫应答，并允许病毒复制。研究团队验证了其模型的关键预测，即下调NFR会减少病毒复制，而上调NFR让细胞共感染则会促进复制。这些发现揭示了调控病毒感染力和组织嗜性的根本机制。
相关论文信息：
https://doi.org/10.1016/j.cell.2026.10.004
