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“喝酒,中国人真的不太行...”

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本文转自公众号:梅斯医学

中华民族的酒文化源远流长,酒更是现代社会不可缺少的饮品。但是,作为拥有数千年饮酒历史的民族,中国人的酒量到底如何?小酌怡情,大酌伤身,真的是这样吗?

摄图网

与其他地区相比,东亚人喝酒后脸红的现象尤为明显,甚至有“亚洲脸红症”的称号。中国是“脸红大国”,而脸红的人不太能喝酒也是众人皆知的。那中国人真的是不太能喝酒的民族吗?

决定酒量的关键是肝内的两种解酒酶:乙醇脱氢酶 (ADH)和乙醛脱氢酶(ALDH)。饮酒后第一步,酒精会在ADH的作用下转变为有毒性的乙醛;第二步,乙醛再在ALDH的帮助下变为无毒的乙酸。脸红的原因就是,第一步产生的乙醛会引起血管扩张。

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其实,中国人的解酒能力在第一阶段毫不逊色,甚至比其他国家更优秀。因为中国人普遍带有ADH1B基因变异,这会大大提高ADH的活性,减少乙醇在体内的积累。可以说,中国人一出生,就在解酒的第一阶段完美胜出!

但到了第二阶段,我们的先天不足就暴露无遗了。ALDH存在一种ALDH2 rs671基因型突变,这种突变会导致ALDH的活性下降,不能很快地将乙醛转化为乙酸。《Cell Research》就发文指出,通过对中国全民族的基因组分析发现,中国人的ALDH 纯合突变率为4.50%, 杂合突变率为34.27%, 明显高于欧洲和非洲人群。

doi:10.1038/s41422-020-0322-9

这意味着,约1/3的中国人先天就携带这种突变基因,而ALDH突变的个体具有更高的乙醛积累风险加之中国人的乙醛生成能力更强,最终就导致了体内乙醛的大量积聚,沾酒就脸红的现象也就非常普遍了。也可以说,中国人的小酒量是写入了我们的基因。

对酒的偏好和ALDH突变关系密切。中国男性中,无ALDH突变的群体平均酒精摄入量为每周157克,杂合突变和纯合突变者则分别为每周37克和3克他们中饮酒者的比例分别为 45%、16%和1%。ADH突变对饮酒量也有一定的影响,表现为无突变的饮酒最多,纯合突变者最少,但不如ALDH突变的影响明显。

doi:10.1016/S0140-6736(18)31772-0

研究同时发现,中国北方人群的确比南方人能喝酒。因为,北方人群的ALDH突变较少,酒精代谢能力强于南方人群。各民族之间来看,藏族、蒙古族和彝族同胞的ALDH突变最少,解酒能力排名第一;而岭南和东南部的汉族人群酒量垫底。

doi:10.1038/s41422-020-0322-9

先天不足,后天来补,酒量也可以练出来?

某种程度上来说,酒量确实可以练出来,因为反复饮酒会让身体逐渐适应酒后头晕眼花的症状,出现酒量变大的感觉。有研究显示,长期喝酒后,主观的酒精耐受度会有不同程度的提高。

但在客观上,解酒酶并不会因为多喝酒而明显变多,也不会出现基因突变率的改变。酒精对身体的损害并未真的减少,练出来的酒量其实只是一种假象。而有些人通过锻炼可以千杯不醉,其实是解酒酶先天活性就很高,潜能被挖掘出来而已。

既然天生酒量小,那我们就小酌怡情,毕竟大酌才伤身?

过去确实有许多研究都认为,适度饮酒与心脑血管疾病风险降低有关。《柳叶刀》就刊文称,酒精摄入量与中风、脑出血和急性心肌梗死的发生率呈U型关联,也就是说相比于禁酒和酗酒者,适度饮酒似乎可以减少这些疾病的发生。

doi:10.1016/S0140-6736(18)31772-0

传统的流行病学分析发现,中国人群中约64.5%的成年男性有喝酒的习惯,日均酒精摄入量约30克。男性每周饮酒约100克时,患这三种疾病的风险似乎更低。但是女性中这种现象不明显,可能是因为女性饮酒者更少,数据收集存在偏差。

但是在遗传流行病学分析中,研究人员依据ADH和ALDH的基因型对中国人群重新分类,这种U型关联就消失了。男性适度饮酒对中风、脑出血或急性心梗没有显示出任何的保护作用,患病风险随着酒精摄入量的增多而稳步增加。女性中,ADH和ALDH变异与这些疾病并没有明显的关联。

doi:10.1016/S0140-6736(18)31772-0

据此,《柳叶刀》认为,U型关联并不说明适度饮酒有益健康。实际上可能是因为,有心脑血管疾病的人更加克制甚至戒酒,造成了反向因果关系,导致了不饮酒反而增加心脑血管疾病的错误结论。ADH和ALDH基因型分析则更加客观,它说明,小酌怡情但也伤身,无论什么酒,能少喝则少喝。

其实,我国对居民饮酒量也有明确的推荐。日均酒精摄入量不宜超过25克,最好不超过15克。而以15克为标准的话,我国目前男女饮酒者过量饮酒比例分别为56.8%和27.8%。所以,中国人正处于既不能喝但又喝很多的尴尬境地。

由此可见,中国人的酒量并不突出。酒杯在手,还是点到即止为好。

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