转自：南模生物
听说了吗，南模生物又有新品啦！！！
真的吗？快快快，快带我看看，什么新品啊？
这个我听说过耶，是慢性肾病模型。
是的是的，那你知道是通过什么诱导的吗？不知道了吧，接下来让我来给你仔细介绍一下！
腺嘌呤诱导的CKD模型是一种有效的实验工具，用于研究慢性肾病的病理生理机制及潜在的治疗方法。
腺嘌呤是一种天然的核苷酸成分，可以在体内被代谢成尿酸。在高剂量下，腺嘌呤可以通过以下机制导致肾脏损伤和慢性肾病的发展：
尿酸代谢紊乱：腺嘌呤代谢产生尿酸，高尿酸血症可能导致尿酸晶体在肾脏沉积，引起肾小管阻塞和损伤。
图1 腺嘌呤诱导的肾代谢紊乱的主要机制过程
氧化应激：腺嘌呤代谢过程中产生氧自由基和活性氧种类（ROS），增加氧化应激，导致肾小管上皮细胞损伤和死亡。
图2 腺嘌呤诱导的肾氧化应激的主要机制过程
肾小管间质炎症：腺嘌呤诱导的损伤可以激活免疫系统，引起肾小管间质的炎症反应，促进炎症细胞浸润和细胞因子的释放。
图3 腺嘌呤诱导的肾脏炎症的主要机制过程
纤维化：长期的炎症和氧化应激可以激活肾小管上皮细胞向间充质细胞的转分化（EMT），促进胶原沉积和纤维化。
图4 腺嘌呤诱导的肾成纤维细胞/肌成纤维细胞活化的主要机制过程
肾小球硬化：肾小管的损伤和间质纤维化可以影响肾小球的功能，导致肾小球硬化。
南模生物现推出腺嘌呤诱导的CKD模型
在建立腺嘌呤诱导的CKD模型时，通常将腺嘌呤添加到动物的饮用水或食物中，持续一段时间，以诱导肾脏损伤和慢性肾病的发展。
模型的严重程度和进展可通过监测动物的肾功能：尿素氮（blood urea nitrogen，BUN）和血肌酐（creatinine , CRE）水平、肾脏组织学检查以及分子生物学指标来进行评估。
诱导方案：
验证结果：
Fig1. Clinical symptoms of CKD mouse model (A) body weight (B) survival percentage. *P < 0.05, **P < 0.01, ***P < 0.001.
Fig2. Serum biochemical analysis and gross anatomy analysis (A) serum BUN (B) serum CRE (C) left kidney index: left kidney weight (mg) / body weight (g) (D) right kidney index: right kidney weight (mg) / body weight (g). *P < 0.05, **P < 0.01, ***P < 0.001.
Fig3. Kidney HE pathology (A) typical pathology image (B) histological score (C) MCC950 80mpk can relieve glomerulosclerosis induced by adenine. *P < 0.05, **P < 0.01, ***P < 0.001.
