转自：药学进展
行业动态 | 信达生物IBI302（VEGF/Complement）治疗新生血管性年龄相关性黄斑变性临床研究进行中 PPS
年龄相关性黄斑变性（AMD）是累及黄斑区视网膜，导致中央视力损害的进展性眼部疾病，发病率随年龄增加而升高。新生血管性年龄相关性黄斑变性（nAMD）是AMD的主要类型之一，占所有AMD患者的15%~20%，也是造成65岁以上的AMD患者中心视力丧失的最主要原因。AMD在我国发病率呈逐年上升的趋势，现已跃居我国第三大致盲原因。
AMD 的病理机制并没有完全阐明，目前普遍认可VEGF 表达增加诱导的血管新生是nAMD 发病的主要原因，补体异常活化介导的炎症反应也被认为是AMD 发病的重要原因。眼用抗 VEGF 药物带来了显著的视力获益并改变了nAMD的病程，但目前频繁的给药和访视（每4周或8周一次）给患者、家庭和社会带来沉重负担。此外，抗VEGF药物治疗的视力获益会随着治疗时间延长逐年丢失。在约2/3的随访7年以上的患者中，抗VEGF治疗带来的视力获益会大大丧失。黄斑萎缩或视网膜纤维化是长期抗VEGF治疗后视力获益丢失的重要原因。目前针对nAMD的药物开发主要延长给药间隔，针对黄斑萎缩或视网膜纤维化的在研药物较少。
重组人血管内皮生长因子受体-抗体-人补体受体1融合蛋白注射液（研究代码：IBI302）, 是信达生物制药（苏州）有限公司自主研发的一种双特异性重组全人源融合蛋白。
试验药物简介
IBI302是一种双靶向特异性重组全人源融合蛋白。N端为VEGF结合域，能够与VEGF家族结合阻断VEGF介导的信号通路，抑制血管内皮细胞的生存、增殖，从而抑制血管新生，降低血管渗透性，减少血管渗漏；C端为补体结合域，能够通过特异性结合C3b和C4b，抑制补体经典途径和旁路途经的激活，减轻补体活化介导的炎症反应。IBI302可能通过同时抑制VEGF介导的新生血管生成和补体活化通路，发挥治疗作用。适应症：新生血管性年龄相关性黄斑变性。
主要入组标准
1.如果您是年龄在50周岁及以上的男性或女性；
2.新生血管性年龄相关性黄斑变性（即湿性年龄相关性黄斑变性）患者；
3.在基线时，患眼最佳矫正视力在24~78个ETDRS字母范围内。
文章来源：信达生物制药
美编排版：韩杭丽
文章审核：俄什阿牛莫 韩杭丽
责编：杨禹涵
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