（来源：财联社）
财联社10月26日讯（编辑 史正丞）常见补剂牛磺酸能否对衰老进程产生影响？顶级期刊《细胞》（Cell）上的一篇论文给出了新线索。
据耶鲁大学医学院介绍，该校研究团队于10月23日在《细胞》杂志在线发表论文《牛磺酸通过调控巨噬细胞中的NLRP3炎症小体，减轻炎症性衰老》。论文第一作者为耶鲁华裔博士后研究员Chenyang Guan，通讯作者为耶鲁衰老研究中心主任Vishwa Deep Dixit教授。
这项研究的缘起，与限制热量摄入有关。迪克西特在此前一项研究中注意到，受试者在持续限制热量摄入长达一年的过程中，脂肪组织中的牛磺酸水平有所升高，同时伴随着慢性炎症减轻。这让团队开始关注，牛磺酸是否在代谢变化与免疫反应之间发挥了作用。
耶鲁大学医学院表示，持续的低水平炎症是衰老过程的一大特征。不断累积的损伤持续激活人体的第一道防线——先天免疫系统，进而导致所谓的“炎症性衰老”、身体功能衰退以及老年慢性疾病。
最新研究显示，牛磺酸可能是巨噬细胞内约束炎症的一道“刹车”：在实验中，恢复细胞内的牛磺酸，可以抑制NLRP3炎症小体激活及其下游反应。
作为免疫系统的“哨兵”，巨噬细胞会对感染、组织损伤等危险信号作出响应。NLRP3炎症小体则是一套由多种蛋白组装而成的分子装置，激活后可促进炎症因子释放，并进一步引发一种伴随炎症的细胞死亡，即“细胞焦亡”。
研究人员发现，多种能够激活NLRP3的刺激，会促使牛磺酸从巨噬细胞内部流出。即使阻断炎症小体或细胞焦亡的相关环节，这种外流仍然存在。这提示，牛磺酸流失不只是细胞受损死亡后的结果，还可能是参与启动炎症反应的早期事件。
（牛磺酸参与调控炎症小体的机制示意图，据论文内容由AI辅助绘制）
Dixit教授表示：“生物学充满惊喜。这项研究最大的意外发现，是牛磺酸在调控先天免疫感知机制。”
牛磺酸如何影响这一过程？团队将线索指向“反式高尔基网络”（TGN）——细胞内部参与物质分拣和运输的结构。危险刺激可使反式高尔基网络的结构分散，为NLRP3蛋白聚集及炎症小体组装提供平台。研究人员观察到，恢复细胞内牛磺酸有助于保持这一网络完整，同时抑制炎症小体激活，为其抗炎作用提供了一种可能的机制解释。
团队还进行了反向验证：一方面削弱巨噬细胞自身合成牛磺酸的能力，另一方面限制外部牛磺酸供应。在细胞内牛磺酸降低后，同样的危险刺激引发了更强的炎症小体反应。这支持牛磺酸参与调控该通路的结论，但并不意味着牛磺酸不足就必然引发炎症，其作用仍取决于细胞状态和所受刺激。
另一个令团队感到意外的发现是，在他们检测的血清样本中，老年人和老年小鼠的牛磺酸水平并未下降，反而更高。研究者由此提出一种可能：这种升高或许是机体试图抑制炎症、维持内部稳定的适应性反应，只是尚不足以抵消衰老相关变化。
那么，在此基础上进一步提高牛磺酸水平，能否带来额外益处？团队随后在老年小鼠中进行了实验。
在动物实验中，团队通过饮水向20月龄雄性小鼠补充牛磺酸，持续4个月，使其血清和肝脏中的牛磺酸水平约增加至原来的两倍。补充约3个月后，小鼠的运动协调表现和握力显著改善，葡萄糖耐量也有所改善；后续检测还发现，血清和肝脏中的部分炎症因子下降，脂肪组织中多条促炎通路的活动减弱。
这些结果支持牛磺酸可能有助于改善老年小鼠的身体功能、减轻衰老相关炎症。不过，这些改善主要体现在运动功能、代谢及炎症指标上。这项实验并未验证小鼠自然寿命是否延长，也不能据此认定人体补充牛磺酸能获得同样效果。
“究竟是什么激活了这个至关重要的先天免疫系统感应器？我们所解答的，只是这一谜题的第一步。”Dixit表示。
目前，他的团队正在研究牛磺酸离开巨噬细胞后的去向，以及这些发现能否转化为老年人的实际健康获益。
（财联社 史正丞）
