（来源：优宁维抗体专家）
本期「小优研文萃」聚焦 “中枢炎症与神经退变” ，精选四篇前沿研究，高效获取前沿科研干货。跟着小优研文萃，实验更高效、成果更可期！
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【IF 21.3】P (VDF-TrFE)/rGO/PCL 压电纤维材料：调控中性粒细胞胞外诱捕网，重塑周围神经免疫微环境
文献综述
周围神经损伤后免疫稳态失衡会阻碍神经修复，中性粒细胞过度活化释放的中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）是重要阻碍，压电材料可凭借自发电刺激弥补神经电信号缺失，但该类材料调控免疫微环境的机制尚不明确。本研究通过静电纺丝制备 P (VDF-TrFE)/rGO/PCL 压电复合纤维神经支架，材料受细胞形变产生微电信号，可抑制 NETs 生成、降低炎症因子水平、促进血管新生。动物实验证实，该支架能有效修复髓鞘，神经肌肉功能恢复效果与自体神经移植接近，生物安全性良好，具备临床转化潜力。研究采用爱必信 Annexin-V-FITC/PI 凋亡检测试剂盒开展施万细胞凋亡实验，借助流式细胞仪完成检测，最终证实不同配比压电支架均不会显著诱导施万细胞凋亡，验证了材料优异的细胞相容性。
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发表期刊：Advanced Fiber Materials（IF=21.3）
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DOI：10.1007/s42765-025-00516-x
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发表时间：2025年3月
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absin服务产品：：Annexin V-FITC/PI细胞凋亡检测试剂盒abs50001
研究思路
1、构建大鼠周围神经横断模型，验证损伤后中性粒细胞异常活化、NETs 大量释放会抑制神经再生，明确免疫调控的研究靶点。
2、利用静电纺丝技术制备不同 P (VDF-TrFE) 含量的复合纤维支架，表征材料形貌、力学、压电及疏水等基础理化性能。
3、开展体外细胞实验，检测材料细胞毒性、细胞凋亡、迁移及成血管能力，借助爱必信 Annexin V-FITC/PI细胞凋亡检测试剂盒检测施万细胞凋亡，筛选最优材料配比。
4、体外探究材料电信号对中性粒细胞活性、NETs 形成的调控作用。
5、开展大鼠体内植入实验，从行为学、电生理、组织学多维度评价神经修复效果，并长期评估免疫微环境变化。
实验结果及图片
理化与电学性能：不同配比静电纺丝纤维形貌均匀，10% P (VDF-TrFE) 复合支架结晶度、压电性能最优，可高效将机械形变转为电信号，介电损耗低，电能转化效率突出。
细胞相容性：研究使用爱必信 Annexin-V-FITC/PI 凋亡试剂盒检测施万细胞凋亡，结果显示各组细胞凋亡率极低，结合 CCK-8 实验证实材料细胞毒性小，生物相容性优异。
细胞功能调控：最优支架可提升内皮细胞迁移、成血管能力，维持线粒体膜电位稳定；同时提升中性粒细胞钙内流，有效抑制中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）过量生成。
体内修复与安全性：动物植入3个月后，大鼠神经传导、肌肉运动功能恢复效果与自体神经移植相当，髓鞘再生良好；材料可抑制 M1 型巨噬细胞极化，改善局部免疫微环境，且各主要脏器无病理损伤，生物安全可靠。
总结：本研究成功研发出自驱动型 P (VDF-TrFE)/rGO/PCL 压电纤维神经支架，依托材料压电特性将细胞微小形变转化为微电刺激，从源头抑制 NETs 过度生成，打破炎症阻滞，同步促进血管与神经再生。该材料兼顾优异理化性能、生物安全性与修复效能，是周围神经损伤修复的理想候选材料。爱必信 Annexin-V-FITC/PI 凋亡检测试剂盒在核心细胞凋亡实验中发挥关键作用，凭借精准的双染检测能力，清晰区分活细胞与凋亡细胞，稳定输出可靠流式数据，有力佐证了复合支架对施万细胞无明显凋亡诱导作用，为材料后续体内外研究及临床转化筑牢细胞安全基础。
部分相关产品：
货号 | 产品名称 | 研究领域 |
Annexin V-FITC/PI细胞凋亡检测试剂盒 | Drug Discovery Antibody Drug Structural Characterization and Analysis |
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【IF 10.1】神经元PD-L1抑制通过PD-1/RFX1轴介导的小胶质细胞极化减轻缺血性卒中损伤
文献综述
缺血性脑卒中是高发脑血管疾病，PD-L1/PD-1 通路在该病中的作用尚存争议，既往全身性基因敲除研究结论矛盾，神经元与小胶质细胞间该通路的串扰及下游机制也未阐明。本研究构建小鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）缺血性卒中模型，借助腺相关病毒特异性抑制神经元 PD-L1 表达，结合多种技术探究其作用机制。研究证实抑制神经元 PD-L1 可依托 PD-1/RFX1 轴调控小胶质细胞向抗炎表型极化，减轻脑损伤、改善神经功能。转录因子 RFX1 特异性表达于小胶质细胞，是连接 PD-L1/PD-1 通路与小胶质细胞极化的关键分子。该神经元靶向干预策略规避了全身免疫紊乱问题，为卒中精准治疗提供新靶点。由乐备实LabEx提供 Luminex 液相悬浮芯片检测服务，助力研究完成脑组织多细胞因子定量分析，获取炎症因子表达谱数据。
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发表期刊：《International Journal of Surgery》（IF=10.1）
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DOI：
10.1097/JS9.0000000000002954
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发表时间：2025年11月
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LabEx服务产品：小鼠趋化因子-31因子检测服务#LXLBM31-1
研究思路
1、构建小鼠 MCAO 缺血性卒中模型，利用 AAV 靶向沉默神经元 PD-L1，设置空白对照，观察小鼠脑梗死体积、脑血流及神经功能变化。
2、运用流式细胞术、免疫荧光等技术，检测小胶质细胞数量、PD-1 表达及极化表型，分析中枢与外周免疫细胞状态。
3、通过 4D-FastDIA 蛋白质组学筛选差异蛋白，锁定关键转录因子 RFX1，结合免疫共沉淀验证 RFX1 与 PD-1 的相互作用。
4、构建体外 BV2 细胞氧糖剥夺复氧模型，敲低 PD-1、过表达 RFX1 验证通路机制。LabEx 提供 Luminex 多因子检测，补充细胞因子数据，完善炎症水平分析。
实验结果及核心发现
整体损伤与神经功能：特异性抑制神经元 PD-L1 后，缺血性卒中小鼠脑梗死体积显著缩小，缺血区域脑血流明显改善，mNSS 评分、转棒实验、足误实验及 Y 迷宫测试结果均提示神经功能缺损得到有效缓解。
免疫细胞与极化表型：小鼠脑内小胶质细胞数量增多、PD-1 表达下调，细胞促炎标志物 CD16/32 减少，抗炎标志物 CD206 增多，成功由促炎表型转向抗炎表型；同时外周免疫细胞的数量与 PD-1 表达未发生明显改变，未扰乱全身免疫稳态。
炎症因子表达：脑组织内 IL-1β、TNF-α、IL-6 等促炎因子水平下降，IL-4、IL-10、TGF-β 等抗炎因子水平上升。LabEx 提供的 Luminex 多因子检测精准量化各类细胞因子与趋化因子，与 ELISA、流式结果相互印证，证实神经炎症被有效抑制。
关键分子与通路验证：蛋白质组学、免疫荧光证实 RFX1 仅表达于损伤区小胶质细胞，神经元 PD-L1 被抑制后 RFX1 表达下调；体外实验证明 RFX1 可正向调控 PD-1 表达，过表达 RFX1 能够逆转 PD-1 敲低带来的抗炎效果，明确 PD-1/RFX1 轴的核心调控作用。
靶向 EAMs 或IGF信号的干预策略在AKI-CKD小鼠模型中协同降低肾组织纤维化水平，增强肾小管修复功能，显著延缓肾功能恶化，实现最优的抗纤维化治疗效果。
总结：该研究首次阐明缺血性卒中中神经元 - 小胶质细胞通过 PD-L1/PD-1 实现细胞串扰，明确 RFX1 是调控小胶质细胞极化的核心介质，完整解析了神经元 PD-L1 缺失经 PD-1/RFX1 轴减轻缺血性脑损伤的分子机制。相较于传统全身干预方案，神经元靶向抑制 PD-L1 的方式安全性更高，为缺血性脑卒中提供全新精准治疗方向，RFX1 也成为潜在药物靶点。LabEx 提供专业的 Luminex 多重因子检测服务，高效完成高通量细胞因子检测，为整体炎症水平评估、表型判定提供关键实验支撑，保障了该研究炎症相关实验数据的完整性与可靠性。
部分相关产品：
货号 | 产品名称 | 平台 |
小鼠趋化因子-31因子检测服务 | Luminex液相芯片 |
检测指标：
CC 趋化因子：
CTACK/CCL27、Eotaxin/CCL11、Eotaxin-2/CCL24、I-309/CCL1、MCP-1/CCL2、MCP-3/CCL7、MCP-5/CCL12、MDC/CCL22、MIP-1α/CCL3、MIP-1β/CCL4、MIP-3α/CCL20、MIP-3β/CCL19、RANTES/CCL5、TARC/CCL17
CXC 趋化因子：
BCA-1/CXCL13、ENA-78/CXCL5、IP-10/CXCL10、I-TAC/CXCL11、KC/CXCL1、SCYB16/CXCL16、SDF-1α/CXCL12
CX3C 趋化因子：
Fractalkine/CX3CL1
免疫调节相关细胞因子：
GM-CSF、IFN-γ、IL-1β、IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-16、TNF-α
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【IF 4.3】 万寿菊素苷通过 TNFα/NFκB 通路改善 APP/PS1 转基因小鼠的阿尔茨海默病样病理特征
文献综述
本研究通过网络药理学预测和动物实验证实，天然化合物槲皮万寿菊素通过高亲和力结合TNFα，抑制NFκB信号通路，从而减轻神经炎症、减少β-淀粉样蛋白斑块沉积、保护神经元，进而改善阿尔茨海默病模型小鼠的认知障碍。
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发表期刊：《 ACS Omega》（IF=4.3）
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发表时间：2025年10月16日
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DOI：10.1021/acsomega.5c05682
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核心试剂：β-tubulin Recombinant Rabbit mAb (SDT-R014)S0B0004
Tau (phospho T217) Recombinant Rabbit mAb (S-176-213)S0B6288
Tau Recombinant Mouse mAb (SDT-R145)S0B0063
研究思路
基于网络药理学、分子对接和APP/
PS1小鼠模型的槲皮万寿菊素抗阿
尔茨海默病机制研究思路
1、网络药理学预测靶点：利用公共数据库筛选槲皮万寿菊素与阿尔茨海默病的共同作用靶点，构建蛋白互作网络并进行通路富集分析，预测出TNFα可能是其发挥抗炎作用的核心靶点。
2、分子对接验证结合能力：通过计算机模拟分子对接技术，从理论上验证槲皮万寿菊素与预测靶点TNFα之间具有高亲和力，为后续生物学机制研究提供结构基础。
3、APP/PS1小鼠体内实验验证：在AD模型小鼠（APP/PS1）身上进行长达3个月的给药治疗，通过行为学、分子生物学和组织学检测，实体验证该药物确实能通过抑制TNFα/NFκB通路，减轻神经炎症和Aβ病理，并改善认知功能。
实验结果及图片解析
行为学改善：通过新物体识别、位置识别、Y迷宫及水迷宫等一系列行为学测试发现，槲皮万寿菊素治疗组小鼠的学习记忆能力显著提升，同时在旷场测试中焦虑样行为也得到明显改善。
病理减轻：槲皮万寿菊素不仅减少了小鼠脑内Aβ斑块的沉积和sAPPβ的水平，还恢复了海马及皮层的神经元数量，并上调了突触蛋白SYP和PSD-95的表达，从而保护了神经元及突触功能。
炎症抑制：槲皮万寿菊素通过抑制TNFα/NFκB信号通路的激活，显著降低了星形胶质细胞和小胶质细胞的活化程度，并下调了下游炎症因子iNOS和COX-2的表达，从而减轻了脑内神经炎症反应。
总结：该研究在理论上证实了靶向TNFα/NFκB通路抗炎治疗AD的有效性；方法上展示了“计算预测→分子验证→动物实验”的高效筛选范式；应用上揭示了槲皮万寿菊素兼具抗炎、抗Aβ、抗氧化及抑制tau磷酸化的多靶点潜力，为开发抗AD先导化合物奠定了基础。
斯达特β-tubulin抗体作为Western Blotting实验的内参抗体，用于校正样本上样量差异和转膜效率，确保目的蛋白（如TNFα、NFκB、BACE1、突触蛋白等）定量检测的准确性。通过将各靶蛋白的条带灰度值与同一泳道中稳定表达的β-tubulin进行标准化对比，得以获得可靠的定量数据。
部分相关产品：
货号 | 产品名称 | 应用 |
β-tubulin Recombinant Rabbit mAb (SDT-R014) | ICFCM ,IHC-P,ICC,WB | |
Tau (phospho T217) Recombinant Rabbit mAb (S-176-213) | WB | |
Tau Recombinant Mouse mAb (SDT-R145) | IHC-P,WB |
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【IF 2.9】帕罗西汀“跨界”修复髓鞘：不依赖5-HT，直接唤醒少突胶质前体细胞
文献综述
发表于《Neuroscience》的研究报道，帕罗西汀可显著改善皮质酮诱导的小鼠抑郁样行为，并减轻前额叶皮质髓鞘损伤。机制研究表明，帕罗西汀通过促进少突胶质前体细胞（OPCs）的增殖与分化，增加成熟少突胶质细胞数量，上调髓鞘相关蛋白（MBP、MAG）表达，从而修复髓鞘完整性。研究中，优爱生物产品UA040104（PDGF-AA）、UA040170（FGF-b）及UA040126（EGF） 被用于原代OPCs的体外培养与扩增，为证实帕罗西汀直接促进OPCs增殖和分化为成熟少突胶质细胞的分子机制提供了关键实验模型。该研究揭示了帕罗西汀抗抑郁作用之外促进髓鞘修复的新机制。
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发表期刊：《Neuroscience》（IF=2.9）
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DOI：
10.1016/j.neuroscience.2025.03.065
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发表时间：2025年5月27日
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核心试剂：FGF-basic (154aa) Protein, MouseUA040170
PDGF-AA Protein, MouseUA040104
EGF Protein, MouseUA040126
研究思路
帕罗西汀通过促进少突胶质前体细胞
增殖分化改善皮质酮诱导的髓鞘损伤
及抑郁样行为
1、抑郁模型建立与行为学评估
通过皮质酮（CORT）皮下注射建立小鼠抑郁模型，利用悬尾试验、强迫游泳试验、蔗糖偏好试验及旷场试验评估帕罗西汀的抗抑郁效果，证实其可显著逆转CORT诱导的抑郁样行为。
2、髓鞘结构与蛋白检测
采用TrueGold染色、LFB染色及透射电镜评估前额叶皮质（PFC）髓鞘结构，发现帕罗西汀可恢复髓鞘厚度、轴突直径及g-比值，上调MBP、MAG、NEFL表达，证实其促进髓鞘修复的作用。
3、少突胶质谱系细胞动态分析
通过免疫荧光染色及BrdU掺入实验，检测PFC中OPC（Olig2⁺/NG2⁺）及成熟OL（Olig2⁺/CC-1⁺）数量变化，发现帕罗西汀可显著增加OPC增殖及其向成熟OL的分化，同时上调PDGFRα表达。
4、体外机制验证
分离原代OPC进行体外培养，结合EdU增殖实验、CCK-8及分化诱导实验，直接证实帕罗西汀（最适浓度20 nM）可促进OPC增殖并诱导其分化为MBP⁺成熟OL。该研究揭示了帕罗西汀通过促进OPC增殖分化、修复髓鞘损伤改善抑郁样行为的新机制。
实验结果及核心发现
行为学与髓鞘结构评估
帕罗西汀（20 mg/kg）可显著逆转皮质酮（CORT）诱导的抑郁样行为，包括增加蔗糖偏好、旷场活动距离，减少悬尾与强迫游泳的不动时间（均p < 0.05）。TrueGold与LFB染色及透射电镜显示，帕罗西汀恢复前额叶皮质髓鞘厚度、轴突直径及g-比值（p < 0.001），并上调髓鞘碱性蛋白（MBP）、髓鞘相关糖蛋白（MAG）及神经丝轻链蛋白（NEFL）表达（p < 0.05）。
少突胶质谱系细胞动态
免疫荧光染色显示，CORT组中OPC（Olig2⁺/NG2⁺）及成熟OL（Olig2⁺/CC-1⁺）数量显著减少（p < 0.01），帕罗西汀处理后两者均显著回升（OPC: p < 0.001；OL: p < 0.01）。Western blot证实帕罗西汀上调PDGFRα表达（p < 0.05）。BrdU掺入实验进一步确认帕罗西汀促进OPC体内增殖（p < 0.001）。
体外机制验证
分离原代OPC（纯度 > 90%），EdU增殖及CCK-8实验显示，帕罗西汀在10–40 nM浓度范围内显著促进OPC增殖，20 nM效果最佳（p < 0.001）。分化诱导实验证实20 nM帕罗西汀可显著增加MBP⁺成熟OL比例（p < 0.01），表明其直接靶向OPC促进髓鞘修复。
总结：
针对抑郁障碍中前额叶皮质髓鞘损伤的修复难题，该研究揭示帕罗西汀通过直接促进少突胶质前体细胞（OPC）增殖与分化，增加成熟少突胶质细胞数量，上调髓鞘相关蛋白表达，从而修复髓鞘完整性并改善皮质酮诱导的抑郁样行为。优爱产品PDGF-AA（UA040104）、FGF-b（UA040170）及EGF（UA040126） 为原代OPC的分离、扩增与体外功能验证提供了关键培养体系，为阐明帕罗西汀不依赖5-HT的神经修复机制及开发促髓鞘修复的抗抑郁新策略奠定了实验基础。
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